BOALA ALZHEIMER. [Alois Alzheimer, newoiog fi psihiatru ger-man, profesor ta ‘SresCau (m present ‘Wroclavi, Toionia), 1S64-1915.] Denumire prin care, m prezent, este desemnat ansam-blul dementelor degenerative primare care pot debuta atat In perioada senescentei, cat si Inainte de aceasta, prevalenta b. crescand semnificativ cu varsta (5 % peste 65 de ani). B. A. se caracterizeaza anatomopatologic prin atrofie cerebrala ge- neralizata si aparitia unei demente cu evolutie lenta. Sunt evi- dente mdeosebi: atrofia scoartei cerebrale la nivelul regiunilor parieto-temporo-occipitale, leziuni ale hipocampului si o dilatare a ventriculilor cerebrali. Tabloul clinic este m relatie cu evolutia b. In formele de debut, testele psihometrice (memorie ime-diata, retentie vizuala, vocabular) permit obiectivarea deteriorarii intelectuale. Progresiv, este manifesta clinic dementa accen- tuata, cu tulburari mari de memorie, dezorientare temporo- spatiala, afazie, agnozie, apraxie, iar uneori hipertonie extrapi- ramidala si crize epileptice. Cea mai profunda alterare afec- teaza functiile cognitive: amnezie Indeosebi anterograda, tulbu- rari ale limbajului oral si scris, discalculie, la care se adauga apraxia si agnozia. Etiopatogenia b. A. nu este clarificata. Este confirmata disfunctia neurotransmitatorilor cerebrali, indeosebi cu afectarea sistemelor dopaminergice si colinergice. S-a con-statat, de asemenea, ca In placile senile extra-neuronale se acumuleaza un peptid amiloid mic, denumit A-p, alcatuit din 39- 42 de aminoacizi si provenind dintr-un precursor, care este o glico-proteina transmembranara alcatuita din 695 aminoacizi si prezentand mai multe izomorfe. Gena care codifica acest precursor se afla pe cromozomul 21. Unii autori sustin patoge- neza printr-un ‘virus lent. V. si boala Pick. Sin.: dementa pre- senila, dementa Alzheimer, scleroza Alzheimer.
